研究中，通過小鼠ELISA試劑盒研究激活正常p16基因，開啟小鼠體內的螢火蟲基因，發現，在衰老的過程中細胞，p16基因會被開啟，激活螢火蟲基因，導致受影響組織發光。
　　
　　在小鼠的整個生命期里，我們通過追蹤每個動物的光亮，注意到p16的激活情況。由此看出，老年小鼠比年輕小鼠明亮，而癌癥形成位點則嫉妒明亮。
　　
　　利用小鼠檢測促進細胞衰老的物質和接觸物，通過同種發誓還可在小鼠模型中鑒別致癌物質。
　　
　　利用這個發現：
　　
　　1、通過評估每只小鼠的光亮度，在衰老小鼠中追蹤了衰老細胞累計，發現，zui明亮的小鼠死于自發性癌癥的可能性并不比同年齡光亮暗淡的小鼠高。由此看出，小鼠衰老細胞的數量并不能預測死亡風險。
　　
　　2、小鼠ELISA試劑盒間p16的水平差異。
　　
　　研究了一大群基因相同的小鼠，它們以相同的方式飼養，喂給相同的飲食。然而，盡管遺傳和環境條件一致，特定年齡個別小鼠的亮度卻有高度差異，表明有遺傳和飲食之外的因素影響著衰老。
　　
　　發光小鼠還為觀測癌癥形成提供了一扇窗口。在癌癥形成的zui早期階段p16表達激活以抑制癌癥。通常p16激活可以防止癌癥，然而這一腫瘤抑制機制卻罕有地失敗，腫瘤形成的同時仍然在激活p16基因。因此，在這些小鼠中形成的所有腫瘤都發出強烈的光，使得研究人員能夠監控多種癌癥類型的早期腫瘤形成。與預期相反，研究人員還發現，p16不僅在腫瘤細胞中激活，還在正常的鄰近細胞中激活。
　　
　　小鼠ELISA試劑盒這一結果表明，衰老活化是由于正在形成的癌癥內部的異常環境所致。